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Proyecto de investigación |
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Rol de la senescencia de fagocitos profecionales en enfermedades infecciosas
Role of senescence of professional phagocytes in infectious diseases
Director:
Aguilera, Milton Osmar
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Unidad académica: |
Proyecto de: |
Duración del proyecto: |
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El funcionamiento en el organismo de diferentes tejidos y sistemas sufre modificaciones debido al envejecimiento. Esto se debe al hecho de que las células acumulan daños tanto a nivel molecular en proteínas, lípidos y material genético,como a nivel de orgánulos. Para contrarrestar el efecto de esta acumulación y de sus efectos dañinos, las células tienen diferentes mecanismos, como la autofagia, la senescencia o la apoptosis. La autofagia es la primera línea de defensa,previniendo la acumulación de moléculas y organelas dañadas. Cuando la autofagia no es suficiente, se activan otros mecanismos que evitan que esas células dañadas se propaguen, como la apoptosis donde las células mueren, o la senesencia donde se frena la replicación celular. Particularmente, el sistema inmune no escapa a este deterioro y se somete a un proceso llamado inmunosenescencia, que se caracteriza por un estado inflamatorio crónico, pero que al mismo tiempo presenta una menor capacidad de reacción a los antígenos. Concomitantemente a este cambio en el sistema inmune se observa una disminución en la capacidad de enfrentar a patógenos y una mayor predisposición a procesos inflamatorios crónicos. Un ejemplo de esto es la mayor incidencia de la periodontitis crónica en personas ancianas. La periodontis, una de las enfermedades más prevalentes en el mundo, es una enfermedad de inflamatoria crónica de etiología bacteriana que lleva a la destrucción del tejido periodontal. El objetivo de este proyecto es analizarlos cambios en la capacidad fagocìtica de macrófagos y neutrófílos debidos a la activación de la senescencia, y estudiarsi existe una relación entre la activación de la senescencia de neutrófilos y la progresión de la periodontitis.
The functioning in the body of different tissues and systems undergoes modifications due to aging. This is due to the fact that cells accumulate damage at the molecular level in proteins, lipids and genetic material, as well as at the level of organelles. To counteract the effect of this accumulation and its harmful effects, cells have different mechanisms, such as autophagy, senescence or apoptosis. Autophagy is the first line of defense, preventing the accumulation of damaged molecules and organelles. When autophagy is overpass, other mechanisms are activated to prevent damaged spreading, such as apoptosis where cells die, or senescence where cell replication is stoped. Particularly, the immune system undergoes a process called immunosenescence, which is characterized by a chronic inflammatory state, but which has a lower ability to react to new antigens. Concomitant to this change in the immune system is a decrease in the ability degraded some pathogens and a greater predisposition to chronic inflammatory processes. An example of this is the higher incidence of chronic periodontitis in elderly people. Periodontis, one of the most prevalent diseases in the world, is a chronic inflammatory disease of bacterial etiology that leads to the destruction of periodontal tissue. The objective of this project is to analyze the changes in the phagocytic capacity of macrophages and neutrophils due to the activation of senescence, and to study if there is a relationship between the activation of neutrophil senescence and the progression of periodontitis.
Disciplinas:
Ciencias médicas - Biología
Descriptores:
INMUNOLOGÍA - NOXAS - ENVEJECIMIENTO
Palabras clave:
Senescencia - Fagoscitos profesionales - Patógenos
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Aguilera, Milton Osmar y otros.
(2019-2021).
"Rol de la senescencia de fagocitos profecionales en enfermedades infecciosas:
".
"Role of senescence of professional phagocytes in infectious diseases:
".
Proyecto de investigación
(SIIP UNCuyoK017). Mendoza,
Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas
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Dirección URL del informe: /14187.
Fecha de consulta del artículo: 01/09/24. |
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